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对不起啦(第1页)

推荐各位书友阅读:青春之兽血沸腾正文对不起啦(..)@@?

国庆放假回家了,刚刚参加同学聚会回来,幽幽喝了一些酒,本来准备21点更新,状态实在太差,写了一千字都删掉了。

休息一会准备重新写,今天算是请假。

幽幽休息几小时,0点后可能会有更新。

不好意思,明天即使耽误其他事情,也一定爆发。

明天开始到7号收假,连续四天,幽幽一定恢复爆发状态。

,哎……祝亲们每天开心,晚安……

这本书,谁愿意陪我走到最后,幽幽便以身相许,哈哈……希望大家陪伴我久一些,深情不及久伴哇,赠送全部福利……

黄金联赛的票啊,爱我请投给我,不爱我用票砸死我……

明天见,也可能幽幽醒来的早凌晨就会更新……

最快更新,无弹窗阅读请。

@@

?单纯疱疹病毒

一、生物学特性

单纯疱疹病毒(herpessimplexvirus,hsv)有hsv-1和hsv-2两个血清型,均呈球形、直径为120~150nm,由核心、衣壳、被膜及包膜组成。

核心为160kb、分子量约108的双股dna,衣壳呈二十面体对称,外复一层厚薄不匀的被膜,最外层为典型的脂质双层包膜,上有突起。

hsv基因组可编码100多种多肽,已知至少有近十种系病毒的晚期蛋白,与病毒感染和破坏细胞密切相关,例如:gb、gc、gd、ge、gg、gh等糖蛋白可参与病毒对宿主细胞的吸附和穿入;gh能控制病毒从细胞核膜出芽释放;gb、gc、gd、gh则诱导细胞融合,并具有诱生中和抗体(gd最强)和细胞毒作用(hsv糖蛋白均可)。

此外,gc是补体c3b受体、具有型特异性,是hsv-1和hsv-2血清型鉴定的依据。

hsv对动物和组织细胞的敏感性广泛,常用的实验动物有小鼠、豚鼠、家兔等,多种原代人胚细胞、感染细胞后很快导致受染细胞的病变,表现为细胞肿大、变圆、折光性增强,的增殖周期短,约需8~16小时,其抵抗力较弱,易被脂溶剂灭活。

二、致病性与免疫性

hsv的感染十分普遍,呈全球性分布。

人是hsv唯一的自然宿主,主要通过直接密切接触和性接触传播。

病毒可经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体,孕妇生殖道疱疹可在分娩时传染新生儿。

血清学调查表明,hsv抗体水平直接与年龄和社会经济状况相关,在多数欠发达国家,30岁以上人群hsv-1抗体的阳性率为90%;美国中产阶层人群中约有50~60%可检出hsv-1抗体,而社会经济状况较差的群体则接近90%。

初次感染虽多无临床症状,但常转变为潜伏感染。

两种不同血清型hsv的感染部位及临床表现各不相同,hsv-1主要引起咽炎、唇疱疹、角膜结膜炎,而hsv-2则主要导致生殖器疱疹。

(一)感染类型

1.急性感染hsv借助其包膜上的糖蛋白与宿主细胞表面的受体结合,进而介导病毒包膜与受染细胞膜的融合。

释放于胞浆的病毒dna通过核孔转运至细胞核,在核内合成子代病毒dna和转录mrna,新病毒装配后通过核膜出芽形成包膜,再经类似蛋白质转运的方式由细胞浆运出细胞。

在hsv感染的细胞内,病毒特异性基因产物受到控制和调节。

业已表明有编码三组病毒多肽的mrna,分别与下列三类病毒多肽的产生有关:①感染后2~4小时合成的α或即刻早期(immediateearly,ie)多肽,可能发挥着病毒转录水平的调节作用。

②β或早期(early,e)多肽,包括病毒特异性胸腺激酶和dna聚合酶(pol),因其与宿主细胞的不同,多肽的合成使ie多肽的合成关闭,而诱导合成γ或晚期(late,l)多肽。

③晚期多肽于病毒感染细胞后12~15小时合成,是病毒颗粒的组成成分。

病毒感染的局部浸润细胞初期为中性粒细胞,继而出现单核细胞浸润。

hsv能够通过中间神经节或轴突和神经支配的细胞网络传播,并潜伏于感觉和自律神经节。

由于病毒的传播发生于细胞间,故不受循环抗体的影响。

2.潜伏感染与复活感染通过共培养技术证实,hsv-1潜伏于三叉神经节、颈上神经节和迷走神经节,偶可潜伏在s2-3背侧感觉神经根;hsv-对神经组织的潜伏感染并不导致细胞损伤,其基因组大都处于非复制状态,仅少部分与病毒早期(pol和tk)或晚期多肽无关的基因表达。

当潜伏感染的宿主神经轴受损、发热或受到外伤(如插管等)、紫外线照射等刺激时,病毒可被激活并沿神经纤维轴索至末梢,从而进入神经支配的皮肤和黏膜重新增殖,再度引起病理改变,导致局部疱疹的复发。

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